Doença de Alzheimer: Prevalência, Diagnóstico e Prevenção

Introdução

A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa que destrói lenta e progressivamente as células cerebrais e que foi descrita pela primeira vez em 1906 pelo neuropsiquiatra alemão Aloïs Alzheimer[1], sendo cada vez mais preocupante se atendermos à sua elevada prevalência em termos mundiais, representando cerca de 60 a 65% de todos os casos de demência (Alzheimer Europe 2019).[2]

Nos EUA mata mais pessoas do que o cancro de mama e da próstata juntos (World Alzheimer Report 2018)[3], destacando-se juntamente com a Europa Ocidental, em termos de territorialização da doença, sendo claramente um dos grandes desafios de política de saúde do nosso tempo.

Segundo afirmou em 2017 o Dr. Dale E. Bredesen, Fundador do Buck Institute for Research on Aging[4], é a “única – das 10 causas de morte mais comuns nos Estados Unidos para a qual não existe um tratamento eficaz”[5].

“Acreditamos que é possível que as pessoas desfrutem as suas vidas aos 95 anos tanto quanto aos 25 e, para alcançar isso, procuramos uma compreensão mais abrangente da biologia do envelhecimento.” (tradução)

https://www.buckinstitute.org

Territorialização da doença

A prevalência da Doença de Alzheimer aumenta significativamente com a idade, chegando a mais de 1 em cada 3 pessoas acima dos 90 anos (Cf. Figura 1).

Figura 1 – Prevalência regional da Doença de Alzheimer por idade (%), em 2021[6].

Em todas as regiões há um crescimento acentuado a partir dos 80 anos.

Por exemplo, na América do Norte, a prevalência sobe de 5,8% (70–79 anos) para 15,2% (80–89 anos) e chega a 35% (90+ anos), enquanto na Europa Ocidental evolui dos 5,5% (70–79 anos) para os 14,8% (80–89 anos), atingindo 36% no grupo dos 90+ anos (Cf. Quadro 1).

Quadro 1. Doença de Alzheimer por Região e Idade (%) – 2021

Fontes: Identificadas na nota da Figura 1.

O Quadro 1 permite ainda concluir:

• A América do Norte e a Europa Ocidental são as regiões com maior prevalência: Os maiores índices em todas as faixas etárias podem ser explicados pela maior esperança de vida, um diagnóstico mais frequente, preciso e precoce e por estilos de vida e fatores genéticos.
• A África Subsariana e a Ásia Oriental têm menor prevalência: AÁfrica Subsariana tem os menores índices, com apenas 1,2% entre 65–69 anos e 25% acima dos 90 anos, o que pode refletir um menor acesso ao diagnóstico, diferenças culturais na perceção da demência ou ainda uma esperança de vida mais baixa.
• A América Latina e a Ásia Oriental estão numa situação intermédia: A prevalência cresce com a idade, mas em níveis mais moderados. O envelhecimento populacional acelerado permite prever uma transição mais rápida na ocorrência da DA.

Estes dados confirmam que há uma forte correlação positiva entre o envelhecimento (maior idade média) e a prevalência da Doença de Alzheimer em 2021 (Cf. Figura 2).

O Japão, com a maior idade média (48,6 anos), também apresenta a maior taxa de Alzheimer. Países europeus como Itália, Alemanha e Portugal seguem a mesma tendência. Os países com populações mais jovens, como Índia e Brasil, têm taxas significativamente menores.

Figura 2[7]

A doença de Alzheimer no mundo: estatísticas e iniciativas globais

O Estado da Arte

No atual estado da investigação parece haver um consenso de que esta doença está centrada numa relação anómala entre o “péptido β-amilóide[8] que contém placas senis, emaranhados neurofribiliares de proteína tau[9] desfibrilada” (SPAR e LA RUE, 2005: 156)[10], desconhecendo-se a razão para o desenvolvimento do β-amilóide para níveis anormais.

Segundo o World Alzheimer Report 2018, “a doença de Alzheimer pode ser uma doença genética, com o gene APOE-ε4[11] desempenhando um papel importante no seu desenvolvimento“, enquanto OJOPI et al. (2004: 28)[12] afirmam que a “identificação da variante ε4 do gene apoE, como o fator genético de risco mais comum para a DA de início tardio, sugere que o colesterol pode ter um papel direto na patogénese da doença“.

Na prática, enquanto não conhecermos bem os desequilíbrios que estão por detrás desta síndrome clínica, dificilmente se encontrarão formas eficazes de a combater, uma situação premente tendo também em conta a sua prevalência com o aumento da esperança de vida.

Segundo o Relatório Mundial sobre Alzheimer (2024: 7) há ainda uma outra questão a considerar, a formação dos profissionais de saúde:

“O que precisamos fazer, por quanto tempo teremos que gritar aos quatro ventos para garantir que os profissionais de saúde recebam treino adequado para identificar a demência como uma condição causada por um conjunto de doenças, sendo o Alzheimer a mais prevalente?”

Caracterização da Doença de Alzheimer

Nesta caracterização sinalizamos alguns aspetos que consideramos importante reter sobre a DA, levantados a partir das fontes citadas na bibliografia. Como sistematização, contempla os aspetos que pessoalmente valorizamos, muitas vezes influenciados pela nossa observação diária.

Estruturas Cerebrais Afetadas

• Amígdalas cerebelosas (encolhimento; importante regulador do comportamento sexual, do comportamento agressivo e de respostas emocionais).
• Córtex cerebral (encolhimento; papel central na memória, atenção, consciência, linguagem e perceção).
• Hipocampo (encolhimento; papel central na memória do quotidiano).
• Neurónios (diminuição na produção de neurotransmissores; papel central em funções básicas como caminhar, falar, respirar, responder a estímulos, distinguir o frio do calor).
• Ventrículos cerebrais (severamente aumentados; responsáveis pela produção da maior parte do líquido cefalorraquidiano – LCR).

Alterações cognitivas e comportamentais

• Demência cortical (o córtex cerebral é a principal área afetada).
• Desorientação.
• Distúrbios no funcionamento executivo (capacidade de organização, planeamento, decisão e julgamento).
• Perturbação da linguagem e da memória (rápido esquecimento de material novo; recordação e reconhecimento muito afetados).
• Perturbação da práxis (capacidade de orientação no espaço e de produzir sequências de atos motores) e das aptidões visuo-espacial (avaliar uma figura com rapidez e eficiência; organizar figuras ou padrões visuais fragmentados ou incompletos).
• Síndrome «afaso-apraxo-agnósico»[13].

Pin de Joseane Rodrigues em Estudos meus | Neurociencia e aprendizagem, Anatomia do cérebro humano, Neurociência

Quadro clínico

• Início insidioso e progressão gradual.
• Duas lesões principais no córtex cerebral:
• Deposição de placas senis contendo proteína Aβ acumulando-se nos espaços entre células nervosas;
• Formação de emaranhados neurofibrilares constituídos por proteína tau acumulando-se no interior das células.
• Disfunção neuro vascular, anormalidades do ciclo celular e disfunção mitocondrial.

Diagnóstico

• Estudo detalhado do histórico pessoal e familiar (anamnese) para excluir outros tipos de doenças que se podem assemelhar a quadros de demência (traumatismo craniano, AVC, hidrocefalia[14], depressão, distúrbios da tiroide, intoxicação por polimedicação, drogas ou álcool).
• Observação clínica criteriosa:
  • Análises laboratoriais ao sangue, urina e líquido cefalorraquidiano – LCR (detetar, por punção lombar, baixa concentração de amiloide ß1-42, aumento da concentração da proteína tau total ou tau fosforilada, ou combinação das três)[15];
  • Avaliação cerebral por eletroencefalograma (verificar aumento da atividade das ondas lentas);
  • Avaliação cerebral através de ressonância magnética;
  • Avaliação de evidências de mutação genética a partir da história familiar ou teste genético;
  • Exame físico para avaliar habilidades motoras (apraxia).
  • Realização de exames do estado mental cognitivo:
    • P. ex. Aplicação do Mini-Exame do Estado Mental – MEEM; Cognistat – Exame do Estado Mental Neurocognitivo – EECN; Instrumento de Rastreio de Avaliação Cognitiva – IRAC, para despistar: a) Evidências de declínio na memória e na aprendizagem; Deterioração de funções cognitivas específicas como linguagem (afasia) e perceção (agnosia).
  • Outras características a ter em conta e que reforçam o diagnóstico, após exclusão de outras causas de demência:
    • Aumento de tónus muscular, mioclonias (contração muscular) ou distúrbio da marcha;
    • Evidência de prejuízo das atividades da vida diária e de alteração de padrões de comportamento;
    • Presença de crises epiléticas (em fase avançada da doença);
    • Sintomas associados de depressão, insónia, incontinência, delírios, ilusões, alucinações, surtos catastróficos verbais, emocionais ou físicos, distúrbios sexuais, e perda de peso;
    • TC de crânio normal para idade.
• Um aspeto clínico fundamental:
  • A pessoa que está em fase de diagnóstico de DA está naturalmente fragilizada, pelo que os profissionais de saúde que interagem como ela têm de ter uma forte componente de empatia e compaixão.

Nota: Critérios de diagnóstico que atendem ao proposto pelo NINCDS-ADRDA – publicados em 1984 pela American Academy of Neurology e resultantes do trabalho do National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) e pela Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association (ADRDA), FULGÊNCIO, 2017: 107-109.

https://medizinonline.com/pt-pt/atualizacao-sobre-o-diagnostico-da-doenca-de-alzheimer-foco-no-liquido-cefalorraquidiano-e-nos-biomarcadores-baseados-no-sangue-2

Prevenção/ Controlo

• Consumo moderado de álcool.
• Controlo de fatores de risco vascular.
• Dieta cuidada e exercício físico regular.
• Estímulos frequentes (atividades diárias e rotina da casa; convívio social e familiar).
• Medicamentos neurolépticos (redução do delírio, agressão e agitação), medicamentos inibidores da acetilcolinesterase[16]e antidepressivos.
• Reabilitação neuropsicológica (reabilitação cognitiva e reabilitação de memória)[17].
• Uso de uma pulseira ou outro adereço com dados de identificação (controlar possível perda).

Investigação no diagnóstico

• Deteção de Neurogranina (a medição de Ng no LCR possui potencial como biomarcador diagnóstico e prognóstico na DA, refletindo o seu aumento no córtex e no hipocampo degeneração sináptica).
• Pesquisa de Proteína dos Neurofilamentos Leve – PNL (há um aumento acentuado na PNL plasmática em pacientes com DA, pelo que a sua análise pode ser útil para predizer e monitorizar o progresso da doença).[18]

Fatores de Risco e de Proteção

A neuro degeneração que acompanha a Doença de Alzheimer tem um início estimado em 20 a 30 anos antes da sua manifestação clínica, na fase pré-clínica que pode durar anos (FULGÊNCIO, 2017: 33), pelo que é fundamental incentivar o diagnóstico precoce da doença.

No Quadro 2 apresentam-se os potenciais fatores de risco e de proteção da Doença de Alzheimer, a partir das hipóteses etiológicas[19] referidas por FULGÊNCIO, 2017: 15.

Quadro 2. Fatores de Risco e de Proteção na Doença de Alzheimer

Fonte: Adaptado de FULGÊNCIO, 2017: 15; SPAR & LA RUE, 2005: 156-160.

Como a Doença de Alzheimer evolui: sinais e sintomas por fases

As fases da Doença de Alzheimer (Cf. Quadro 3) podem ser descritas de várias maneiras, mas geralmente incluem uma fase inicial, intermédia e tardia, podendo ainda contemplar subfases ou uma descrição mais detalhada de sintomas. Também há características que se podem suavizar numa fase e aparecerem mais acentuadas noutras.

Neste artigo, com a humildade de quem está preocupado com esta doença e a acompanha, o meu principal objetivo é poder contribuir para:

1. Compreensão da progressão: ajudar a entender como a doença evolui, o que é crucial para o diagnóstico precoce e para a implementação de intervenções adequadas.
2. Planeamento de cuidados: permitir que cuidadores e profissionais de saúde planeiem melhor os cuidados necessários em cada fase da doença.
3. Educação e sensibilização: facilitar a educação de familiares e cuidadores sobre o que esperar à medida que a doença progride, ajudando a reduzir a ansiedade e a melhorar a qualidade dos cuidados prestados.

Quadro 3. Evidências nas Fases da Doença de Alzheimer

Fontes: Elaboração própria a partir das fontes citadas na bibliografia.

Conclusão

A Doença de Alzheimer continua a ser um dos maiores desafios de saúde pública do nosso tempo, afetando milhões de pessoas em todo o mundo. A sua prevalência crescente, especialmente em populações envelhecidas, sublinha a necessidade urgente de avanços na investigação, diagnóstico precoce e estratégias de prevenção eficazes.

Embora ainda não exista uma cura definitiva, os progressos na compreensão dos mecanismos biológicos subjacentes à doença oferecem esperança para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes no futuro. É crucial que continuemos a investir em educação e sensibilização, tanto para profissionais de saúde como para cuidadores e familiares, de modo a melhorar a qualidade de vida dos pacientes e a reduzir o impacto desta doença devastadora.

A colaboração global e o compromisso contínuo com a investigação são fundamentais para enfrentar este desafio e, eventualmente, encontrar uma cura para a Doença de Alzheimer.

Num dos próximos artigos irei apresentar o ReCODE, um protocolo inovador desenvolvido pelo Dr. Dale E. Bredesen do Buck Institute for Research on Aging para reverter o declínio cognitivo. Não tenho encontrado em Portugal muitas profissionais e cuidadores interessados, mas acredito que existam, até porque a 1ª edição do seu livro em português é de 2018 e não acredito na ausência de curiosidade científica. Claro que há sempre aquela questão das «evidências», tão ao gosto da indútria farmacêutica, mas esta questão só por si também merecia um artigo. Em São Paulo, a neurologista Drª. Pollyanna Castro é uma defensora convicta do ReCODE.  

Acredito que muitas das pessoas que irão ler este artigo também tenham experiência como cuidadoras de familiares ou pacientes com a Doença de Alzheimer. Gostaria de convidar todos e todas a partilharem as suas experiências e histórias. Se pretenderem partilhar a vossa experiência, escrevam numa página A4 o vosso depoimento e enviem-no para nós (rauljmarques@envelheceres.com/ rauljmarques@sapo.pt).

Publicaremos os depoimentos neste espaço, criando uma comunidade de apoio e partilha. Juntos, podemos fazer a diferença e apoiar aqueles que enfrentam a Doença de Alzheimer!

Bibliografia

• Alzheimer’s Disease International (ADI). Relatório sobre a Doença de Alzheimer no Mundo 2009 – Resumo Executivo. Alzheimer’s Disease International, Londres. Acedido em: https://www.alzint.org/u/WorldAlzheimerReport-Portuguese.pdf
• Alzheimer’s Disease International (ADI). Informe mundial sobre el Alzheimer 2018. La investigación de vanguardia sobre la demencia: Nuevas fronteras. Alzheimer’s Disease International, Londres. Acedido em: https://www.alzint.org/u/worldalzheimerreport2018-spanish.pdf
• Alzheimer’s Association (2019). 2019 Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Chicago. Acedido em: https://www.alz.org/media/Documents/alzheimers-facts-and-figures-2019-r.pdf
• Alzheimer’s Disease International (ADI). World Alzheimer Report 2024. Global changes in attitudes to dementia. Alzheimer’s Disease International, Londres. Acedido em: https://www.alzint.org/u/World-Alzheimer-Report-2024.pdf
• American Psychistric Association. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – DSM-5 (2014), American Psychistric Association, Artmed Editora Ltda./Grupo AEducaçao S.A, Porto Alegre. Acedido em: http://dislex.co.pt/images/pdfs/DSM_V.pdf
• ANDRÉ, Charles (1998). «Demência Vascular. Dificuldades Diagnósticas e Tratamento». Arq. Neuropsiquiatria; vol.56 (3 A): 498-510, Sept. 1998, São Paulo. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1998000300025
• APOLINÁRIO, D.; ARAÚJO, I.M.Q.; CHAVES, M.L.F; LOPES, L.C.; OKAMOTO, I.H.; RAMOS, A.M. STEIN, A.T.; ANDRADE, N.C. (2011). Doença de Alzheimer: Diagnóstico. Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar. Academia Brasileira de Neurologia, Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia. Sociedade Brasileira de Medicina de Família e Comunidade. Rio de Janeiro. Acedido em: https://diretrizes.amb.org.br/ans/doenca_de_alzheimer-diagnostico.pdf
• BREDESEN, Dale E. (2018). O Fim do Alzheimer. O Primeiro Programa que Previne e Reverte o Declínio da Mente. Editora Lua de Papel, Alfragide
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• COGNOS (2019). Manual do Formando – Módulo IV – Grandes Síndromes Geriátricos e Demências. Pós-graduação Avançada em Gerontologia Clínica. COGNOS – Formação e desenvolvimento pessoal. Vila Nova de Gaia
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• OJOPI, Elida P. Benquique; BERTONCINI, Alexandre B.; NETO, Emmanuel D. (2004). «Apoloproproteína E e a Doença de Alzheimer». Revista de Psiquiatria Clínica 31(1), 26-33, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo. Acedido em: http://www.scielo.br/pdf/rpc/v31n1/20890.pdf
• Programa Fronteiras XXI. A Idade É Só Um Número? RTP 3 – Fundação Francisco Manuel dos Santos, 23 outubro de 2019.
• RUANO, Luís; ARAÚJO, Natália; BRANCO, Mariana; BARRETO, Rui; MOREIRA, Sandra; PAIS, Ricardo; CRUZ, Vítor T.; LUNET, Nuno; BARROS, Henrique (2018). «Prevalence and Causes of Cognitive Impairment and Dementia in a Population-Based Cohort From Northern Portugal». American Journal of Alzheimer’s Disease & Other Dementias, Volume: 34 issue: 1, page(s): 49-56., EPIUnit—Instituto de Saúde Pública, Universidade do Porto, Porto. Acedido em: https://journals.sagepub.com/eprint/KciaZ9EZWAGbIRuRvCPg/full

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[1] Nascido Aloysius Alzheimer, foi um psiquiatra e neuropatologista alemão. Viveu 51 anos, de 14 de junho de 1864 Marktbreit, Reino da Baviera (atual Alemanha) a 19 de dezembro de 1915, Breslau, Reino da Prússia (atual Wrocław, Polónia).

[2] https://www.alzheimer-europe.org/Dementia/Alzheimer-s-disease-and-Alzheimer-s-dementia  

[3] A Alzheimer’s Association estimou que 5,8 milhões de americanos de todas as idades sofressem de DA em 2019 (5,4 milhões em 2016), dos quais 96,6% (5,6 milhões de pessoas) teriam idade igual ou superior a 65 anos.

[4] https://www.buckinstitute.org/

[5] BREDESEN, Dale E. (2018). O Fim do Alzheimer. O Primeiro Programa que Previne e Reverte o Declínio da Mente. Editora Lua de Papel, Alfragide

[6] Fontes estatísticas utilizadas: https://www.alzint.org/u/WorldAlzheimerReport-Portuguese.pdf;  https://alzheimerportugal.org/prevalencia-da-demencia/ ;  https://www.dynseo.com/pt-pt/a-doenca-de-alzheimer-no-mundo-estatisticas-e-iniciativas-globais/

[7] Fontes estatísticas utilizadas: Epidemiologia da Demência e da Doença de Alzheimer em Portugal – Acta Médica Portuguesa, https://estudogeral.uc.pt/bitstream/10316/108930/1/The-epidemiology-of-dementia-and-Alzheimer-disease-in-Portugal-Estimations-of-prevalence-and-treatmentcostsActa-Medica-Portuguesa.pdf; Prevalência da Demência – Associação Alzheimer Portugal, https://alzheimerportugal.org/prevalencia-da-demencia/; Relatórios da Alzheimer’s Disease International e da Organização Mundial da Saúde (OMS) sobre prevalência global e por faixa etária.

[8] Amilóide é uma “proteína semelhante ao amido que é depositada no fígado, rins, baço ou outros tecidos em certas doenças. Geralmente usado para descrever o Beta-amilóide, um amilóide que é derivado de uma proteína precursora maior e é o componente primário de placas características da doença de Alzheimer”, in World Alzheimer Report 2018, p. 42, adaptado.

[9] Proteínas tau são “proteínas que estabilizam microtúbulos. O tau acumula-se nos neurónios, formando emaranhados neurofibrilares, levando à degeneração em uma ampla variedade de distúrbios, incluindo Doença de Alzheimer”. in World Alzheimer Report 2018, p. 45.

[10] SPAR, James E.; LA RUE, Asenath (2005). Psiquiatria Geriátrica. Guia Prático de Medicina. Climepsi Editores, Lisboa

[11] “Gene APOE-ε4 – este alelo está presente em aproximadamente 10-15% das pessoas e aumenta o risco de Alzheimer e reduz a idade de início. Ter esse gene é um fator de risco para demência, mas não significa que a doença de Alzheimer seja certa. in World Alzheimer Report 2018, p. 42.

[12] OJOPI, Elida P. Benquique; BERTONCINI, Alexandre B.; NETO, Emmanuel D. (2004). «Apoloproproteína E e a Doença de Alzheimer». Revista de Psiquiatria Clínica 31(1), 26-33, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo. Acedido em: http://www.scielo.br/pdf/rpc/v31n1/20890.pdf

[13] Mudanças desintegrativas e homogéneas marcadas na atenção e estado de alerta, no esquecimento frequente, na dificuldade de processar a linguagem e em executar tarefas simples e em reconhecer pessoas ou objetos.

[14] Excesso de líquido cefalorraquidiano (LCR) acumulado dentro dos ventrículos do cérebro e que pode aumentar a pressão dentro da cabeça conduzindo a demência. Por vezes, confundida com o processo de envelhecimento, pode ser tratada removendo a causa da obstrução do líquido ou desviando o fluído para outra cavidade do corpo (normalmente para a cavidade peritoneal) através da implantação de um shunt.

[15] https://medizinonline.com/pt-pt/atualizacao-sobre-o-diagnostico-da-doenca-de-alzheimer-foco-no-liquido-cefalorraquidiano-e-nos-biomarcadores-baseados-no-sangue-2/

[16] LUCAS, et al: 2013: 8. A Rivastigmina é um dos fármacos que pode ser administrado por via oral ou através de um adesivo transdérmico que pode reduzir os efeitos colaterais. Os adesivos existem em três dosagens, respetivamente, 4,6 mg/ 24h (dose inicial), 9,5 mg/ 24h e 13,3 mg/ 24h. Atua aumentando a quantidade de acetilcolina no cérebro e o seu uso deve ser sempre supervisionado por um médico.

[17] Na «reabilitação cognitiva» dever-se-á privilegiar a “aprendizagem sem erro e o uso de técnicas que usem a memória de procedimento” e na «reabilitação da memória» técnicas como as mnemónicas, recuperação de emoções anteriormente vividas através de figuras, fotos e outros estímulos que estabeleçam relação com a juventude (LUCAS, et al: 2013: 10).

[18] FULGÊNCIO, 2017: 78-81.

[19] As hipóteses etiológicas são suposições ou conjeturas que procuram explicar as causas de um determinado evento, fenómeno ou doença. São formuladas com base em evidências científicas, observações clínicas e estudos epidemiológicos, e têm como objetivo identificar os fatores que contribuem para o surgimento ou desenvolvimento de uma condição específica.

[20] “A insuficiência cardíaca encontra-se associada a um aumento superior a 80% de risco de demência e DA” (XU et al., 2013, citado por FULGÊNCIO, 2017: 17).

[21] Segundo o Prof. Doutor Luís Ruano investigador na Unidade de Investigação em Epidemiologia do Instituto de Saúde Pública da Universidade do Porto, “há menor prevalência entre a população portuguesa do alelo épsilon 4 do gene APOE, o fator genético de risco mais comum para a doença de Alzheimer“, o que de certa forma justifica a maior prevalência da VaD relativamente à DA (News Farma, 23-01-2019).

[22] SPAR & LA RUE, 2005: 158.

[23] APP – Precursor de proteína amilóide. PSENI – presenilina 1. PSENI2 – presenilina 2 (FULGÊNCIO, 2017: 7-9).

[24] “Atualmente a Associação Americana de Neurologia (American Association of Neurology) tem uma diretriz que sugere que a utilização de vitamina E deve ser considerada nos pacientes com Doença de Alzheimer estabelecida”. Acedido em: http://alzheimerportugal.org/pt/text-0-9-35-29-outras-terapeuticas. No Procolo ReCODE (Reversal of Cognitive Decline/ Reversão do Declínio Cognitivo) o Dr. Dale Bredesen sugere 400-800 UI para pessoas cujos níveis de vitamina E são inferiores a 13 mcg/mL

[25] “… está licenciado para o tratamento da Doença de Alzheimer na Alemanha … foi sugerido que apenas o extrato EGb 761 tem um potencial benefício”. http://alzheimerportugal.org/pt/text-0-9-35-29-outras-terapeuticas

[26] Apesar de referido na bibliografia consultada, a Associação Alzheimer Portugal afirma no seu site que “… até à presente data, todos os ensaios clínicos indicam que os medicamentos anti-inflamatórios não têm um efeito útil no tratamento da Doença de Alzheimer já estabelecida”. http://alzheimerportugal.org/pt/text-0-9-35-29-outras-terapeuticas

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